Иммунлыҡ системаһы
Имму́нлыҡ систе́маһы — умыртҡалы хайуандарҙа булған органдар системаһы, организмды төрлө сирҙәрҙән ҡурсалай торған органдар һәм туҡымаларҙан тора, шеш күҙәнәктәрен һәм патогендарҙы (сир ҡуҙғытыусы микроорганизмдарҙы) таный һәм юҡҡа сығара. Иммунлыҡ системаһы күп төрлө сир ҡуҙғытыусыны таный — вирустарҙан алып паразит ҡорттарға хәтле — уларҙы үҙ күҙәнәктәренең биомолекуларынан айыра ала. Сир ҡуҙғытыусыларҙы таныуҙы уларҙың яраҡлашыуы һәм хужа организмды инфекциялауҙың яңы ысулдарын тәбиғи (эволюцион)үҫтереүе ауырлаштара.
Иммунлыҡ системаһының төп маҡсаты — сит агентты — сир тыуҙырыусы микроорганизм, сит есем, ағыулы матдә йәки организмдың сифаты үҙгәргән күҙәнәген юҡ итеү тора. Шулай итеп, кешенең биологик үҙенсәлеге булдырыла.
Ныҡ үҫешкән организмдар системаһында сит агенттарҙы таныу һәм юҡ итеүҙең күп ысулы бар: был процесс иммунитет яуабы тип атала. Иммунитет яуабы формаларын тыумыштан булған һәм йәшәү дәүерендә туплаған реакцияларға бүләләр. Улар араһындағы айырма шунда- йәшәү дәүерендә булдырылған иммунитет билдәле бер төр антигендарҙы тиҙ айырып ала (высокоспецифичный) һәм яңынан осрашҡанда уларҙы тиҙерәк бөтөнләйгә юҡҡа сығара. Антигендар тип организмда сит агенттар кеүек булған һәм организмдың үҙенсәлекле реакцияһын тыуҙырған молекулаларҙы йөрөтәләр. Мәҫәлән, һыу сәсәге (ветрянка (рус.)), ҡыҙылса (корь (рус.)), дифтерия менән ауырыған кешеләрҙә шул сирҙәргә ғүмерлек иммунитет барлыҡҡа килә. Аутоиммун реакциялар осрағында антиген булып организмдың үҙе эшләп сығарған молекулаһы тора.
Иммунитет механизмдарының эволюцияһы
[үҙгәртергә | сығанаҡты үҙгәртеү]Сирҙе ҡуҙғытыусыны таныу һәм зыянһыҙлауға йүнәлтелгән ҡурсалау механизмдары, прокариоттарҙа ла бар: мәҫәлән, ҡай бер бактерияларҙа уларҙы вирус йоғоуҙан һаҡлай торған фермент системаһы була. Ҡайһы бер төп иммунитет механизмдары эволюция процессында боронғо эукариоттарҙа үҫешкән һәм уларҙың бөгөнгө нәҫелдәрендә, шул иҫәптән үҫемлектәрҙә һәм хайуандарҙа һаҡланып ҡалған. Шундай механизмдарға микробтарға ҡаршы пептидтар, дефензиндар, үҙенсәлекле эҙмә-эҙлелектәрҙе таныу рецепторҙары һәм комплемент системаһы инә.
РНК-ның айырым рәүештә тик енси органдарҙың күҙәнәктәрендә эшләп сығарылыусы ҡыҫҡа фрагменттары (2000-се йылдарҙа асылған), транспозондарҙың әүҙемлеген баҫтыра ала (геном буйлап күсеп йөрөгәндә, мутацияларҙы булдырыуы мөмкин)һәм әсә яғынан тоҡомона тапшырыла. Дрозофилдарҙың тоҡомо ДНК менән бер комплектта молекуляр күсергес (молекулярный переключатель) ала — ул зыянлы генетик элементтарҙың әүҙемлеген баҫа[1].
Ҡатмарлыраҡ механизмдар яңыраҡ, умыртҡалыларҙың эволюцияһы һөҙөмтәһендә үҫешкәндәр[2].
Умыртҡалыларҙың иммунитет системаһы (мәҫәлән, кешенеке) күп төрлө аҡһымдарҙан, күҙәнәктәрҙән, органдарҙан һәм туҡымаларҙан тора, уларҙың бер береһенә йоғонтоһо ҡатмарлы һәм үҙгәреүсән. Шундай яҡшыртылған иммунитет реакцияһы булғанға, умыртҡалыларҙың системаһы яраҡлаша, һәм сит матдәләрҙе, йәиһә күҙәнәктәрҙе таныу һөҙөмтәлерәк була бара. Яраҡлашыу процессында иммунологик хәтер булдырыла, ул ошо ҡуҙғытыусы менән яңынан осрашҡанда организмды тағы ла һөҙөмтәлерәк итеп ҡурсаларға мөмкинлек бирә. Шундай төр ғүмер барышында булдырылған иммунитет вакцинация ысулы нигеҙендә ята.
Йылы тәнлеләрҙә гомеостазды һаҡлау ике төр иммунитет механизмы аша бара(төрлө ваҡытта эволюцион рәүештә килеп сыҡҡандар): температура (дөйөм тәьҫир) һәм антиматдәләр (айрым тәьҫир) — (избирательное воздействие).
Иммунитет ҡурсалауы этаптары күп төрлө
[үҙгәртергә | сығанаҡты үҙгәртеү]Иммунлыҡ системаһы организмды инфекциянан бер нисә этапта ҡурсалай, һәр этап һайын ҡурсалауҙың айырым үҙенсәлеге арта бара. Иң ябай ҡурсалау һыҙығы булып физик барьерҙар тора, улар организмды инфекциянан (бактерия һәм вирустарҙан) һаҡлай. Әгәр ҙә сир ҡуҙғытыусы ошо барьерҙар аша үтеп инһә, уға ҡаршы ике арала үҙенсәлекһеҙ реакцияны тыумыштан булған иммунитет системаһы булдыра. Тыумыштан булған иммунлыҡ системаһы барлыҡ үҫемлектәрҙә һәм хайуандарҙа[3]бар. Әгәр ҙә сир ҡуҙғытҡыс тыумыштан бирелгән иммунитет механизмының тәьҫиренә бирешмәй икән, умыртҡалылыларҙа ҡурсыуҙың өсөнсө кимәле бар — ғүмер барышында булдырылған иммунитет ҡурсыуы. Иммунитет системаһының был төрө үҙ яуабын (реакцияһын) инфекция барышында сит биологик материалды яҡшыраҡ таныу өсөн яраҡлаштыра. Ошондай яуап сир ҡуҙғытыусыны юҡ иткәндән һуң иммунологик хәтер булараҡ һаҡланып ҡала. Ул ғүмер барышында булдырылған иммунлыҡ механизмдарына ошондай уҡ сир ҡуҙғытыусы яңынан килеп сыҡһа, тағы ла тиҙерәк һәм көслөрәк яуап бирергә мөмкинлек бирә[4].
| Тыумыштан булған иммунитет | Ғүмер барышында булдырылған иммунитет |
|---|---|
| Үҙенсәлекһеҙ яуап (реакция) | Сит антигенға бәйле үҙенсәлекле яуап(реакция) |
| Инфекция менән осрашыу бик тиҙ һәм көслө яуапҡа килтерә | Инфекция менән осрашыу һәм иң көслө яуап араһында латент осор була |
| Күҙәнәкле һәм гумораль бүлкәттәр | Күҙәнәкле һәм гумораль бүлкәттәр |
| Иммунологик хәтере юҡ | Сит агент менән осрашыу иммунологик хәтерҙе булдыра |
| Бөтә төр йәшәү формаларында ла осрай | Тик ҡайһы бер организмдарҙа ғына осрай |
Тыумыштан булған иммунитет та, ғүмер барышында булдырылғаны ла иммунитет системаһының үҙ молекулаларын сит молекулаларҙан айыра белеүенә бәйле. Иммунологияла үҙ молекулалары тип иммунлыҡ системаһының организмдағы сит компоненттарҙан айыра алғандарын атайҙар[5]. Киреһенсә, сит тип ситтән ингән молекулалар атала. «Сит» молекулаларҙың бер класы антигендар тип йөрөтөлә (термин ҡыҫҡартылған ингл. antibody generators — «вызывающие антитела» һүҙенән сыҡҡан) һәм үҙенсәлекле иммун рецепторҙары менән бәйле, иммунлыҡ яуабын ҡуҙғытыусы матдәләр[6]тип билдәләнә.
|
Иммунлыҡ системаһы Викимилектә |
|---|
Өҫтәге барьерҙар
[үҙгәртергә | сығанаҡты үҙгәртеү]Организмдарҙы инфекцияларҙан механик, химик һәм биологик барьерҙар һаҡлай. Инфекциянан һаҡлаусы механик барьерҙарҙың беренсе өлөшө (этап) булып, күп кенә үҫемлектәрҙең япраҡтарының балауыҙ япмаһы, быуынтыҡ аяҡлылар экзоскелеты, йомортҡаның ҡабығы һәм тире тора[7]. Тик организм тирә-яҡ мөхиттән бөтөнләй айырылып тора алмай, шуның өсөн организмдың тышҡы мөхит менән аралашыуын ҡурсалаусы башҡа системалар бар — һулыш алыу, аш һеңдереү системаһы һәм бәүел сығарыу менән енси система. Был системаларҙы даими эшләүсе һәм ситтән берәй нимә ингәндә ҡүҙғып китә торғандарына бүләләр . Даими эшләүсе система булып, трахеяның эске яғындағы төксәләр тип аталған ваҡ ҡына төктәр тора, ваҡ ҡына туҙан бөртөктәре, үҫемлектәрҙең һеркәһе, йә иһә башҡа сит әйберҙәр үпкәгә инмәһен өсөн улар тиҙ генә юғарыға табан хәрәкәттәр яһай. Микроорганизмдар шулай уҡ күҙ йәше һәм бәүел менән йыуҙырып сығарыла. Тын юлына һәм аш һеңдереү системаһына бүленеп сығарылған лайла микроорганизмдарҙы ҡамаштырыу һәм уларҙың хәрәкәтен туҡтатыу өсөн хеҙмәт итә[8].
Әгәр ҙә даими эшләүсе механизмдар етелек түгел икән, организмды «авария» тәртибендә таҙартыусы механизмдар эшкә ҡушыла (йүткереү, сүскереү, ҡоҫоу һәм эс китеү (диарея).
Бынан тыш химик ҡурсыу барьерҙары бар. Тире һәм тын юлдары микробтарға ҡаршы пептидтар, мәҫәлән, бета-дефензиндарҙы[9]бүлеп сығара. Лизоцим һәм фосфолипаза A кеүек ферменттар, төкөрөктә, күҙ йәштәрендә һәм күкрәк һөтөндә бар һәм уларҙың шулай уҡ микробтарға ҡаршы тәьҫире бар[10][11]. Инәлек еңсәһенән сыҡҡан бүленделәр күрем башланғандан һуң химик барьер булып торалар, аҙ әселегә (кислоталыға) әйләнәләр. Спермала ҡуҙғырыусыларҙы юҡ итә торған дефензиндар һәм цинк бар[12][13]. Ашҡаҙанда тоҙ кислотаһы һәм протеолитик ферменттар аҙыҡ менән килеп эләккән микроорганизмдарға ҡаршы көслө химик ҡурсыусы факторҙар булып торалар.
Бәүел сығарыу — енси трактта һәм ашҡаҙан-эсәк трактында биологик барьерҙар бар, улар дуҫ микроорганизмдарҙан (комменсалдарҙан) тора. Ошо шарттарға яраҡлашҡан, сир тыуҙырмаусы микрофлора сир тыуҙырыусы (патоген) бактериялар менән, ҡай саҡта йәшәү шарттарын — pH күрһәткесен, йә иһә тимер миҡдарын[14] үҙгәртеп, аҙыҡ һәм йәшәү даирәһе өсөн көрәшә. Был сир ҡуҙғытыусы микробтарға сирҙе булдырыу өсөн кәрәк булған хәтле миҡдарға етергә бирмәй. Антибиотиктарҙың күбеһе бактерияларға айырып тәьҫир итмәгәнлектән (мәҫәлән, бәшмәктәргә зыян итмәй), бактерияларға ҡаршы терапия бәшмәкле микроорганизмдарҙың «артыҡ үҫеп» китеүенә , кандидоз сиренә (лайлалы тире боҙолоуына) килтереүе бар[15]. Пробиотик флораны, мәҫәлән, йогурт кеүек әсе һөт ризыҡтарындағы лактобациллалар кеүек таҙа культураларҙы ҡабул итеү , балаларҙа эсәк инфекциялары ваҡытында кәрәкле микроб популяциялары балансын тергеҙергә ярҙам итә. Шулай уҡ тикшеренеүҙәр бактериаль гастроэнтерит, эсәктәр ялҡынһыныуы, бәүел юлы инфекциялары һәм операциянан һуңғы инфекциялар ваҡытында пробиотиктарҙы ҡулланыуҙың өмөтлө икәнен күрһәтә[16][17][18].
Иммунологик хәтер
[үҙгәртергә | сығанаҡты үҙгәртеү]Иммунологик хәтер — иммунлыҡ системаһының организм элек осрашҡаны булған антигенға (патогенға) тиҙ һәм көслө яуап бирә алыуы.
Бындай хәтер алдараҡ булған, үҙенсәлекле антиген клондары (В-күҙәнәктәре, Т-күҙәнәктәре кеүек) тарафынан һаҡлана, улар тәғәйен бер антигенға беренсел яраҡлашыуҙы үткәнлектән, функцияларын әүҙем үтәй .
Әлегә хәтер айырым эшмәкәрлеге булған, оҙаҡ йәшәгән күҙәнәктәр формалашыуы нәтижәһендә булдырыламы, йә булмаһа хәтерҙең организмға тәү тапҡыр иммунлашыу үткәндә организмға килеп эләккән даими антиген тарафынан лимфоциттарҙы яңынан стимуллауымы икәне асыҡланмаған .
Иммунодефициттар
[үҙгәртергә | сығанаҡты үҙгәртеү]Иммунодефициттар (ИДС) — иммунологик реактивлыҡтың (организмдың иммунлы ҡурсыу функцияһы) боҙолоуы, иммуннлыҡ аппаратының бер, йә бер нисә компоненты, йә уның менән тәьҫир итешеүсе үҙенсәлекһеҙ факторҙарҙың төшөп ҡалыуы.
Аутоиммунлы процестар
[үҙгәртергә | сығанаҡты үҙгәртеү]Аутоиммунлы процестар — күп осраҡта оҙайлы ваҡыт булған, туҡымаларға оҙаҡ ваҡыт зыян итеүсе хәл. Был тәү сиратта аутоиммунлы яуапты (реакцияны) туҡымаларҙың антигендары туҡтарға бирмәй, дауам иттереп тороуы менән бәйле.
Артыҡ һиҙеүсәнлек
[үҙгәртергә | сығанаҡты үҙгәртеү]Артыҡ һиҙеүсәнлек (гиперчувствительность) — аггравация (арттырыу) һәм адекват булмаған формаларҙа үтә торған иммунлыҡ яуабы, бының һөҙөмтәһендә туҡымалар боҙола .
Иҫкәрмәләр
[үҙгәртергә | сығанаҡты үҙгәртеү]- ↑ Биологи изменили классические представления о наследственности 2017 йыл 3 сентябрь архивланған.
- ↑ Beck, Gregory; Gail S. Habicht (November 1996). «Immunity and the Invertebrates» (PDF). Scientific American: 60-66. Проверено 2007-01-01.
- ↑ Litman G, Cannon J, Dishaw L (2005). «Reconstructing immune phylogeny: new perspectives.». Nat Rev Immunol 5 (11): 866-79. PMID 16261174.
- ↑ Mayer, Gene Immunology - Chapter One: Innate (non-specific) Immunity. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine (2006). Дата обращения: 1 ғинуар 2007. Архивировано 23 август 2011 года.
- ↑ Smith A.D. (Ed) Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology. (1997) Oxford University Press. ISBN 0-19-854768-4
- ↑ Ройт, Иммунология. 2000. ISBN 5-03-003305-X
- ↑ Alberts Bruce. Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition. — New York and London: Garland Science. — ISBN ISBN 0-8153-3218-1.
- ↑ Boyton R, Openshaw P. «Pulmonary defences to acute respiratory infection.». Br Med Bull 61: 1-12. PMID 11997295.
- ↑ Agerberth B, Gudmundsson G. «Host antimicrobial defence peptides in human disease.». Curr Top Microbiol Immunol 306: 67-90. PMID 16909918.
- ↑ Moreau J, Girgis D, Hume E, Dajcs J, Austin M, O'Callaghan R (2001). «Phospholipase A(2) in rabbit tears: a host defense against Staphylococcus aureus.». Invest Ophthalmol Vis Sci 42 (10): 2347-54. PMID 11527949.
- ↑ Hankiewicz J, Swierczek E (1974). «Lysozyme in human body fluids.». Clin Chim Acta 57 (3): 205-9. PMID 4434640.
- ↑ Fair W, Couch J, Wehner N (1976). «Prostatic antibacterial factor. Identity and significance.». Urology 7 (2): 169-77. PMID 54972.
- ↑ Yenugu S, Hamil K, Birse C, Ruben S, French F, Hall S (2003). «Antibacterial properties of the sperm-binding proteins and peptides of human epididymis 2 (HE2) family; salt sensitivity, structural dependence and their interaction with outer and cytoplasmic membranes of Escherichia coli.». Biochem J 372 (Pt 2): 473-83. PMID 12628001.
- ↑ Gorbach S (1990). «Lactic acid bacteria and human health». Ann Med 22 (1): 37–41. PMID 2109988.
- ↑ Hill L, Embil J (1986). «Vaginitis: current microbiologic and clinical concepts.». CMAJ 134 (4): 321-31. PMID 3510698.
- ↑ Reid G, Bruce A (2003). «Urogenital infections in women: can probiotics help?». Postgrad Med J 79 (934): 428-32. PMID 12954951.
- ↑ Salminen S, Gueimonde M, Isolauri E (2005). «Probiotics that modify disease risk». J Nutr 135 (5): 1294–8. PMID 15867327.
- ↑ Reid G, Jass J, Sebulsky M, McCormick J (2003). «Potential uses of probiotics in clinical practice». Clin Microbiol Rev 16 (4): 658-72. PMID 14557292.
